饮食与营养 | Omega-6/3比例、慢性低度炎症与乳腺癌康复

发布时间:2021-07-15

日前,康景轩教授团队联合苏逢锡乳腺专科门诊部,召开的“第一期内分泌治疗期间乳腺癌患者营养干预项目”圆满结束!

 

 

短短一个月时间内,受试者们在专业医生和营养师的指导下进行AFO营养干预体验,不管是身体状况、检查指标,还是营养知识储备上,都收获匪浅。

 

 

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“第二期内分泌治疗期间乳腺癌患者营养干预项目”也顺利开展中,期间有很多病友对营养干预与乳腺癌康复的关系存在疑问,这期就让我们来给大家答疑吧。

 

Omega-3与Omega-6多不饱和脂肪酸脂肪酸都是人体必需脂肪酸,在人类基因进化成功后的几万年里,Omega-3一直与Omega-6对等的站在天平的两端,维持着我们身体的平衡。

 

 

 01、什么是Omega-3

     和Omega-6?

 

 

Omega-3多不饱和脂肪酸大量存在于我们的大脑细胞、视网膜、心脏组织、精液及母乳中。

 

 

可以说人的一生,从小小受精卵形成到耄耋之年,都离不开Omega-3,它对我们的生命、健康有决定性作用。

 

 

 


Omega-6多不饱和脂肪酸同样构成我们的细胞,并为细胞提供能量,有保护细胞之效,包括帮助调节身体代谢功能、促进炎症反应(启动身体的发炎反应以抵抗病菌)、促进血小板聚集(帮助凝血)等。

 

 

 02、Omega-3与Omega-6比例失衡会

     促进慢性低度炎症

 

 

康景轩教授所领导的哈佛医学院麻省总医院脂类医学与技术研究室(LLMT)在研究中发现:

 

 

 

许多人类疾病的发生发展都与炎症有关,而炎症的发生发展又受脂类介质和细胞因子的影响。

 

多不饱和脂肪酸(如Omega-6和Omega-3脂肪酸)是众多炎性脂质介质的前体,在炎症的发生和消退过程中起到重要的作用。

 

为了理解组织中Omega-3脂肪酸含量对炎症疾病所起到的作用,康景轩教授实验室利用fat-1转基因小鼠模型探索Omega-3对不同炎症疾病的局部炎症反应、脂质介质的形成和炎症相关基因表达的影响。

 

 


研究结果表明增加组织中Omega-3脂肪酸或降低Omega-6/ Omega-3比例有降炎的作用。一方面可以抑制促炎症基因的表达(如NF-κB, TNF-α, IL-6和 IL-1β),另一方面可以促进抗炎脂质介质的生成(resolvins和protectins)。

 

当人体内Omega-3与Omega-6多不饱和脂肪酸含量处于理想比例范围内(1:1~1:4)时,两者的平衡会维持人体的健康有利发展;

 

而当Omega-3与Omega-6比例超出理想范围,甚至高达十几二十倍的比例失衡时,则会使身体内的天平失去平衡,促使炎症发生。

 

如果这种情况不能及时得到改善,炎症持续的时间过长则会出现慢性炎症,慢性炎症也被称为慢性低度炎症。

 

 

 03、慢性低度炎症与乳腺癌有什么关系?

 

 

研究发现,慢性低度炎症与促炎因子信号的激活(如NF-κB等),以及芳香化酶水平的升高相关。

 

芳香化酶,作为人体内雌激素生物合成的限速酶,其水平的升高,尤其不利于雌激素受体阳性的乳腺癌患者的治疗与康复。

 

 


局部或全身系统性的慢性低度炎症通过促进肿瘤炎性微环境的形成,影响着乳腺癌的发生、发展、转移、以及治疗预后。

 

因此,降低慢性低度炎症,控制肿瘤炎性微环境对乳腺癌的康复至关重要。

 

 

 


参考文献

【1】《吃出健康的智慧》康景轩 著

【2】Omega-3抗炎症作用研究 http://www.llmt-harvard.org/ch/research_lipid_medicine.htm#Anti-inflammatory

【3】Hudert C, Weylandt KH, Wang J, Lu Y, Song H, Dignass A, Serhan CN, Kang JX. Fat-1 transgenic mice are protected from experimental colitis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006;103(30):11276-11281.

【4】Bhattacharya A, Chandrasekar B, Rahman MM, Banu J, Kang JX, Fernandes G. Inhibition of inflammatory response in transgenic fat-1 mice on a calorie-restricted diet. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006;349:925-930.

【5】Schmöcker C, Weylandt KH, Wang J, Lobeck H, Berg T, Kang JX. Omega-3 fatty acids alleviate D-GaIN/LPS induced acute hepatitis by suppression of cytokines. Hepatology.2007;45:864-869. (With Editorial)

【6】Connor KM, SanGiovanni JP, Lofqvist C, Aderman CM, Chen J, Higuchi A, Hong S, Pravda E, Majchrzak S, Carper D, Hellstrom A, Kang JX, Chew EY, Salem N, Serhan CN, Smith LEH. Increasing dietary intake of ω-3 PUFA reduces pathological retinal angiogenesis. Nature Medicine.2007;13(7):868-873.

【7】Weylandt KH, Nadolny A, Kahlke L, Köhnke T, Schmöcker C, Wang J, Lauwers GY, Glickman JN, Kang JX. Reduction of inflammation and chronic tissue damage by omega-3 fatty acids in fat-1 transgenic mice with pancreatitis. Biochim Biophys Acta. 2008;1782(11):634-641.

【8】Mayer K, Kiessling A, Ott J, Schaefer MB, Hecker M, Henneke I, Schulz R, Guenther A, Wang J, Wu L, Roth J, Seeger W, Kang JX.. Acute lung injury is reduced in fat-1 mice endogenously synthesizing n-3 fatty acids. Am J Respir Crit Care Med. 2009;179(6):474-483.

【9】Kang JX, Weylandt KH. Modulation of inflammatory cytokines by omega-3 fatty acids. Subcell Biochem. 2008;49:133-143.

【10】Bilal S, Haworth O, Wu, L, Weylandt KH, Levy BD, Kang JX. Fat-1 mice are protected against allergic airway inflammation. 2009 (in press).

【11】Zahid H, Simpson E, Brown K. Inflammation, dysregulated metabolism and aromatase in obesity and breast cancer. Current Opinion in Pharmacology.2016;31;90-96.

【12】Iyengar N, Gucalp A, Dannenberg A, Hudis C. Obesity and Cancer Mechanisms: Tumor Microenvironment and Inflammation. Journal of Clinical Oncology.2016;34(35);4270-4276.

【13】Deshmukh S, Srivastava S, Poosarla T, Dyess D, Holliday N, Singh A, Singh S. Inflammation, immunosuppressive microenvironment and breast cancer: opportunities for cancer prevention and therapy. Annals of Translational Medicine. 2019; 7(20);593-593.

 

 

我们后续还会为大家详细介绍如何检测自身的脂代谢水平以及如何挑选优质的omega3,请持续关注!

 

 

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康道集团|撰文

尤秋婷医生|审核

常钰滢|排版

康道集团 千库网|图源

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